Si les boucles impliquant divers circuits neuronaux jouent un rôle majeur dans le fonctionnement du cerveau, des dysfonctionnements peuvent altérer l’interaction entre certaines structures cérébrales. Dans le cas de la maladie de Parkinson, ceci se traduit par l'apparition d'oscillations cérébrales pathologiques dans certains noyaux profonds du cerveau. Bien que les mécanismes précis de génération des symptômes moteurs de la maladie de Parkinson soient encore méconnus, l’une des hypothèses est un possible rôle de pacemaker formé par deux populations neuronales (le STN et le GPe).
Nous présenterons des résultats théoriques, obtenus sur des modèles de champs neuronaux du STN et du GPe, suggérant que cette activité pathologique du STN-GPe peut être atténuée par stimulation lumineuse en boucle fermée. Ces travaux se basent sur la technique de l'optogénétique, qui permet de piloter les neurones ciblés grace à des impulsions lumineuses. La stratégie que nous proposons est d’adapter la fréquence de stimulation proportionnellement à l’activité temps-réel du STN. Grace aux outils de l’Automatique, nous montrons analytiquement l’efficacité de cette stratégie, et testons par simulation sa robustesse vis-à-vis d’incertitudes paramétriques, d’une photosensibilisation imparfaite des neurones, ou encore de retards liés à l’acquisition de l’activité du STN.